В чем особенности манифестного гипотиреоза?

Манифестный гипотиреоз – синдром, который возникает вследствие нарушения работы щитовидной железы, гипофизарно-гипоталамической системы или чувствительности тканей к йодсодержащим гормонам. Большая часть клинических случаев заболевания проявляется патологическим изменением уровня тиреотропина, трийодтиронина и тироксина.

Механизм развития и классификация гипотиреоза

Гипотиреоз (низкая функциональность или недостаток тиреоидных гормонов) – это следствие нарушений работы самой щитовидной железы, гипофиза или гипоталамуса. При повреждении клеток этих желез снижается количество вырабатываемого тиролиберина (гормона гипоталамуса), тиреотропина (гормона гипофиза, называемого также аббревиатурой ТТГ) или непосредственно йодсодержащих гормонов.

Недостаток тиреоидных гормонов приводит к постоянной усталости, снижению скорости утилизации глюкозы в клетках и эритропоэза (образования красных кровяных телец).

Болезни щитовидной железы

В зависимости от локализации поражения, которое приводит к нарушению работы щитовидной железы, гипотиреоз бывает:

  • первичным (повреждаются непосредственно ткани щитовидной железы);
  • вторичным или центральным (нарушается работа гипофиза, гипоталамуса или связывающей их системы);
  • периферическим (при сохраненной функциональности всех желез снижена реакция клеток-мишеней либо уровень йодсодержащих гормонов в периферической крови).

В ряде источников гипофизарный и гипоталамический гипотиреоз выделяют в отдельные группы. Развитие первичного гипотиреоза может быть связано с уменьшением массы щитовидной железы, ее аплазией, а также недостатком микроэлементов, необходимых для выработки тиреоидных гормонов – йода и селена. Однако наиболее часто первичный манифестный гипотиреоз развивается вследствие аутоиммунных процессов, при которых ткань железы воспринимается собственным иммунитетом пациента как чужеродная.

Нарушение функциональности гипоталамуса и гипофиза приводит к снижению выработки гормонов, регулирующих продукцию тироксина и трийодтиронина. Восстановление нормального уровня тиреоидных гормонов возможно только после лечения поврежденных центральных желез. Вторичный гипотиреоз может сопровождаться нарушениями работы других органов эндокринной системы – надпочечников, половых желез и др.

Манифестный (клинический) гипотиреоз также классифицируется по степени компенсированности. При компенсированном нарушении организм справляется с патологией самостоятельно, симптомы заболевания фиксируются нечасто. Декомпенсированный клинический гипотиреоз проявляется постоянно и способен прогрессировать вплоть до осложненной формы синдрома и летального исхода.

Классификация гипотиреоза

Причины заболевания

Вероятные причины развития гипотиреоза зависят от локализации поражения.

Причины развития заболевания:

Вид гипотиреозаВероятные причины развития
Первичныйудаление части или всей щитовидной железы;

аутоиммунный тиреоидит;

лечение радиоактивными препаратами йода или лучевое поражение;

прием тиреостатиков (препаратов, снижающих активность выработки тиреоидных гормонов благодаря ингибированию захвата йода) при тиреотоксикозе;

врожденная аплазия или гипоплазия щитовидной железы (отсутствие или недостаток продуцирующих клеток);

врожденное нарушение процесса синтеза гормонов в железистой ткани;

острый дефицит йода, сочетающийся или не сочетающийся с избытком тиоцинатов, кальция и лития (при умеренном йододефиците развития манифестного гипотиреоза не происходит).

Центральный (вторичный)дефект синтеза тиролиберина в гипоталамусе;

нарушение транспорта тиролиберина к гипофизу;

гипопитуитаризм (снижение или прекращение продукции гипофизарных гормонов вследствие опухолей, кровоизлияний, травм в области вырабатывающей железы, тяжелых системных заболеваний, перенесенных энцефалита или менингита).

Периферическийснижение активности циркулирующих в крови тиреоидных гормонов специфичными к ним антителами при аутоиммунных процессах или протеазами при сепсисе, шоке, остром панкреатите;

десенсибилизация (снижение чувствительности) рецепторов клеток-мишеней трийодтиронина;

дейодирование активного трийодтиронина в периферической крови.

В некоторых случаях манифестный гипотиреоз может проявиться на фоне беременности: связанные с ней гормональные изменения создают повышенную нагрузку на организм, и происходит нарушение нормальной функциональности эндокринной системы. Дополнительным фактором риска является активный прием препаратов кальция при вынашивании.

На врожденные нарушения функциональности щитовидной железы приходится менее 1% случаев синдрома. Наиболее часто возникает первичный гипотиреоз, спровоцированный уничтожением гормонопродуцирующих клеток собственным иммунитетом пациента. Частота аутоиммунных патологий зависит от половой принадлежности и возраста: в зоне высокого риска находятся пожилые женщины.

Симптомы клинического гипотиреоза

Симптоматика гипотиреоза не различается в зависимости от локализации поражения. Особенностями этой эндокринной патологии являются:

  • отсутствие признаков, характерных исключительно для гипотиреоза;
  • смазанная симптоматика, схожая с проявлениями других гормональных и психических нарушений;
  • отсутствие единой четкой зависимости степени выраженности признаков болезни и величиной дефицита тиреоидных гормонов (заболевание может ярко проявиться уже в субклинический период или протекать бессимптомно после наступления манифестного гипотиреоза).

Тем не менее, выделяют ряд признаков недостаточной функциональности щитовидной железы:

  • низкая работоспособность, нарушение концентрации внимания;
  • головные и мышечные боли;
  • брадикардия, нарушение сосудистого тонуса;
  • отечность конечностей, лица и слизистой носа (постоянная заложенность);
  • ломкость, выпадение волос;
  • сухость кожи;
  • истончение и охрупчивание ногтей;
  • изменение голоса вследствие увеличения щитовидной железы;
  • расстройство ЖКТ;
Расстройство ЖКТ
  • сонливость, апатия, слабость;
  • снижение либидо, у мужчин – эректильная дисфункция, у женщин – нарушение менструального цикла;
  • понижение постоянной температуры тела;
  • потливость;
  • нарушение чувствительность органов чувств;
  • одышка, трудности с дыханием;
  • разрастание щитовидной железы (при манифестной форме гипотиреоза она легко определяется при пальпации);
  • увеличение массы тела.
Увеличение массы тела

У детей на фоне недостатка тиреоидных гормонов может наблюдаться задержка физического и психического развития, приводящая к нарушению памяти, процесса усвоения информации, сердечной, печеночной и почечной недостаточности.

Диагностика гипотиреоза, отличия манифестной формы заболевания

Основные цели диагностики при подозрении на гипотиреоз – определение, локализации поражения и причины возникновения синдрома, а также исключение других эндокринных и психических патологий со схожей симптоматикой.

Для постановки точного диагноза используются такие исследования:

  • клинический анализ крови;
  • гормональная проба (исследование концентрации гормонов щитовидной железы);
  • анализ на антитела к ТТГ;
  • биохимический и иммунологический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • ультразвуковое исследование щитовидной железы;
  • томография и рентгенографические методы диагностики.

Результаты лабораторных анализов при манифестном гипотиреозе:

ИсследованиеРезультат при клиническом гипотиреозе
Общий анализ кровиповышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ);

гипохромная анемия (низкий уровень гемоглобина в эритроците);

повышенный уровень эозинофилов (более 5% общего числа лейкоцитов).

Анализ мочиСнижение суточного объема мочи.
Анализ крови на гормоны щитовидной железыПовышенный уровень ТТГ, сниженная концентрация тиреоидных гормонов

Результаты анализов зависят от степени тяжести процесса. По этому критерию выделяют субклинический (латентный) и клинический (манифестный) виды гипотиреоза.

Уровень тиреотропина (ТТГ) обратно зависит от уровня свободного тироксина (Т4), причем при изменении последнего гипофизарный гормон растет логарифмически (т.е. гораздо быстрее падения концентрации Т4).

Таким образом, при субклинической форме гипотиреоза будет наблюдаться повышенная концентрация тиреотропина и нормальная или незначительно сниженная – свободного тироксина. Манифестная форма заболевания характеризуется значительным снижением концентрации тиреоидных гормонов (Т4, Т3) и многократным превышением нормального уровня ТТГ.

На УЗИ при манифестном гипотиреозе в щитовидной железе могут фиксироваться снижение эхогенности, неоднородность паренхимы и нарушение кровотока органа, кисты, узлы и опухоли.

УЗИ при манифестном гипотиреозе

Лечение манифестного гипотиреоза

Схема лечения заболевания зависит от возраста пациента, величины дефицита тиреоидных гормонов, формы и причины возникновения заболевания.

Для восполнения гормонального дефицита применяется заместительная терапия препаратами тироксина (Эутирокс, L-Тироксин и др.). Дозировка лекарства, а в некоторых случаях – и конкретный выпускающий бренд – подбирается врачом индивидуально. Эффективность лечения отслеживается по скорости снижения концентрации тиреотропина (ТТГ). Чаще всего заместительная терапия синтетическим тироксином назначается пожизненно.

При опухолях и тяжелых формах аутоиммунного тиреоидита специалисты рекомендуют удаление фрагмента щитовидной железы или всего органа. Из-за снижения объема продуцирующей ткани после операции также назначается гормональная заместительная терапия.

Гормональная заместительная терапия

Что требуется от пациента в период лечения:

  • соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров, повышенным – клетчатки, йод- и селеносодержащих продуктов;
  • контроль потребления жидкости (при выраженных отеках);
  • снижение количества соли в блюдах;
  • тщательное выполнение всех рекомендаций лечащего врача.

При условии соблюдения врачебных рекомендаций риск развития осложнений манифестного гипотиреоза минимален.

Пожалуйста, оцените статью:
1 звезда 2 звезды 3 звезды 4 звезды 5 звезд
Оценок: 0
Загрузка...
  1. Никто еще не оставил комментариев – станьте первым!
Добавить комментарий

Введите цифры изображенные на картинке

Даю согласие на обработку моих персональных данных.